Um novo mecanismo responsável pela origem da Doença de Parkinson foi identificado, contrariando algumas das últimas teses científicas sobre as causas de uma das patologias neurodegenerativas mais comuns. A investigação foi desenvolvida na Universidade de Coimbra.
Uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (UC), liderada por Sandra Morais Cardoso, identificou um novo mecanismo responsável pela origem da Doença de Parkinson, contrariando algumas das últimas teses científicas sobre as causas de uma das patologias neurodegenerativas mais comuns, que afeta, segundo os últimos dados, mais de quatro milhões de pessoas em todo o mundo.
Os resultados do estudo publicado na revista de referência mundial «Human Molecular Genetics», cuja primeira autora é a aluna de Doutoramento Daniela Moniz Arduíno, revelam que a disfunção da mitocôndria – responsável pela produção de energia nas células – é a grande responsável pelo aparecimento da doença.
Os investigadores portugueses demonstraram, pela primeira vez, em estudos ex-vivo (com células de doentes de Parkinson), que «a deficiência no tráfego intracelular (autoestradas celulares) é provocada pela disfunção das mitocôndrias dos doentes». «Analisámos toda a via e verificámos que, na doença de Parkinson, a disfunção mitocondrial é o evento que está na base de uma deficiente autofagia – mecanismo através do qual ocorre a degradação de organelos disfuncionais e de proteínas danificadas (lixo biológico que se vai acumulando ao longo do envelhecimento e que se não for eliminado leva à morte das células) explica a líder do grupo, Sandra Morais Cardoso.
Esta descoberta, fruto do trabalho desenvolvido ao longo dos últimos quatro anos, financiado pela Fundação para a Ciência e tecnologia (FCT), «fornece novas pistas importantes para o desenvolvimento de futuros fármacos que previnam a interrupção do tráfego e, deste modo, assegurem o normal transporte intracelular, que se processa ao longo de todo o neurónio, desde o núcleo até às aos terminais sinápticos. Verificámos que por si só a autofagia não poderá ser utilizada como alvo terapêutico após diagnóstico, sendo por isso necessário desenvolver abordagens terapêuticas que simultaneamente promovam a autofagia e restaurem o tráfego celular», prossegue a também docente da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC).
Considerando que o processo autofágico tem duas componentes distintas, assumindo, por um lado, o papel de controlo de qualidade das células e, por outro, transformando – durante o jejum prolongado – os elementos da célula em nutrientes para prolongar a preservação do organismo, os investigadores de Coimbra estudaram todo o processo autofágico e verificaram que, na doença de Parkinson, a sua ativação pode ser prejudicial.
Identificado o novo mecanismo responsável pela origem da Doença de Parkinson, agora «o nosso desafio é estudar e perceber como é que a disfunção da mitocôndria leva à destabilização das autoestradas celulares», conclui a investigadora do Grupo Mecanismos Moleculares de Doença do Centro de Neurociências da UC.
Autora: Cristina Pinto
Assessoria de Imprensa – Universidade de Coimbra
Ciência na Imprensa Regional – Ciência Viva
Referência do artigo:
Daniela M. Arduíno, A. Raquel Esteves, Luísa Cortes, Diana F. Silva, Bindi Patel, Manuela Grazina, Russell H. Swerdlow, Catarina R. Oliveira, e Sandra M. Cardoso. Mitochondrial Metabolism in Parkinson’s Disease Impairs Quality Control Autophagy by Hampering Microtubule-Dependent Traffic Hum. Mol. Genet. (publicado primeiramente online a 27 de Julho, 2012), 2012doi:10.1093/hmg/dds309
http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2012/07/27/hmg.dds309.full.pdf+html
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